Аутоиммунные заболевания после маммопластики
Рассмотрим, какими могут быть аутоиммунные заболевания после маммопластики. К ним относят такие заболевания соединительной ткани, как ревматоидный артрит, склеродерма, системная волчанка, фибромиалгия, Sjogren's синдром и болезнь Рейно. Описан случай разрыва имплантата и развития амилоидоза через пять лет после этого. Y. Knmagai с соавт. (1984) обнаружили симптомы аутоиммунных заболеваний у 18 женщин, перенесших инъекции жидкого силикона вместе с парафином и другими маслами. В 1988 году сообщение о склеродерме после УМ появилось и в престижном американском журнале J. А. М. А.. За ним «посыпались» похожие сообщения, после чего агентство FDA начало требовать разъяснений и устанавливать жесткие сроки предоставления доказательств безопасности силиконовых эндопротезов. W. Peters с соавт. (1997) с 1992 по 1995 год эксплантировали силиконовые эндопротезы у 100 пациенток, 18 из которых были направлены ревматологами. Причинами эксплантации служили: опасения вреда здоровью – у 76, подозрение на разрыв – 59, уплотнение груди – 36, костно-мышечные боли – 23. Через 2,7 года после эксплантации 45% пациенток утверждали, что УМ силиконовыми имплантатами нанесла стойкий вред их здоровью, а 43% вели судебную тяжбу против производителей. Психологическая поддержка требовалась в 24% случаев. Из тех, кто не имел доказанной аутоиммунной патологии, 80% сообщали о «существенном улучшении» здоровья после эксплантации, а 93% – о психологическом облегчении. Пациентки с фибромиалгиями или артритами первоначально испытывали «эйфоричное» улучшение, но через 6 – 12 месяцев симптомы рецидивировали. Средний срок стояния силиконовых имплантатов у них составил 12 лет, а симптоматика появилась в среднем через 6 лет.
Аутоиммунные заболевания после маммопластики. Ревматологи университетов Мэрилэнда, Питтсбурга, Калифорнии и Джона Хопкинса в коллективном исследовании не нашли статистической разницы в проявлениях склеродермы между носительницами силиконовых имплантатов и в основной популяции. Американская коллегия ревматологов в 1995 году выпустила заявление, отрицающее связь силиконовых эндопротезов с ревматоидными проявлениями и даже потребовала от чиновников не принимать во внимание ссылку на такую связь в судах и в ходе слушаний FDA.
Однако настораживающие сообщения продолжают появляться и в литературе последних лет. В целом показатели здоровья у носительниц даже разорванных силиконовых имплантатов не ухудшаются. Однако при экстракапсулярном распространении силикона статистически заметно повышается вероятность обнаружения фибромиалгии и других заболеваний соединительной ткани, таких как дерматомиозит, полимиозит, тиреоидит Хашимото, легочный фиброз, эозинофильный фасциит, полимиалгия.
L. R. Holmich с соавт. (2003) специально изучали связь разрыва имплантата с ревматоидной симптоматикой, а также с уровнем аутоантител у бессимптомных носительниц эндопротезов. Построение этой работы представляется странным: в нее были включены только те женщины, которые ни на что не жаловались. Хотя в названии работы указано, что она обращена на рандомизированный контингент датчанок (unselected Danish women), в ее основу оказалась заложена избирательность. Сравнение показателей между носительницами интактных и разорванных имплантатов на деле не имело смысла, поскольку обследованные обеих групп были здоровы. Из 238 обследованных у 146 имплантаты были целы, у 92 (39%) порваны, в 49 случаях – с одной и в 43 случаях – с обеих сторон. Экстракапсульные разрывы выявлены у 23 пациенток (10%). Результаты опроса и серологических исследований не выявили различий между группами, за исключением повышенной частоты капсулярной контрактуры у женщин с экстракапсулярными разрывами. Таким образом, разрыв силиконового имплантата, даже с выходом свободного силикона в ткани за пределы капсулы эндопротеза, не проявлялся ни соматической, ни лабораторной, ни психической симптоматикой.
В другой работе (L. R. Holmich et al., 2004) авторы сравнивали неоперированных носительниц разорванных силиконовых эндопротезов с теми, у кого имплантаты были интактны. Хотя они и нашли заметно больше симптомов при разрыве, но считали в целом разрыв оболочки не слишком серьезной угрозой и рекомендовали реоперацию лишь из опасений экстракапсулярного распространения силикона.
J. Weinzweig с соавт. (1998) не нашли разницы содержания силикона в капсуле физрастворных и силиконовых эндопротезов, а также корреляции между симптоматикой аутоиммунных заболеваний и содержанием силикона.
Другие авторы находили связь между разрывом силиконовых имплантатов и болевым синдромом, а также с «синдромом хронической усталости». В частности, J. P. Fryzek с соавт. (2001) нашли такую связь, опрашивая шведок, перенесших УМ (n = 2500) или редукционную маммопластику (n = 3500) в 1965 – 1993 годах. Все симптомы, перечисленные в опроснике, чаще отмечались в группе УМ, однако не было разницы между пациентками с силиконовыми или физрастворными имплантатами, также не было разницы по срокам стояния протезов. Авторы решили, что жалобы связаны не столько с имплантатами, сколько с личностными характеристиками контингента. Однако уже из следующей статьи тех же авторов следует, что, по сравнению с пациентками, перенесшими редукционную маммопластику, в группе реоперированных после УМ было гораздо больше проблем системной симптоматики.
В. Jensen с соавт. (2001) сравнивали 6 различных групп пациенток, в том числе перенесших редукционную маммопластику и УМ силиконовыми имплантатами, на предмет ревматоидной симптоматики. Они не нашли отличий последней группы, но симптоматика была намного выражен ней во всех группах у тех, кто имел ревматоидные проявления до операции. Авторы рекомендовали строгий отбор кандидаток на УМ по этому анамнестическому признаку.
W. Dolores с соавт. (2004), исследуя капсулу вокруг силиконовых имплантатов, обнаружили сильный Т-лимфоцитарный иммунный ответ. Гистопатология выявляет выраженную неспецифическую воспалительную реакцию в ответ на излившийся силиконовый гель.
Е. D. Lykissa с соавт. (1997) изучали состав геля в различных силиконовых имплантатах, а также диффузию низкомолекулярных силиконов и платины (Pt) из интактных протезов в различные среды: соевое масло и водную среду Dulbecco. Содержание низкомолекулярных силиконов в имплантатах и средах определяли с помощью методов газовой хроматографии и масс-спектрометрии, способных регистрировать нанограммы. В наполнителе имплантатов их оказалось 1 – 2% от массы в виде циклических и линейных полидиметилсилоксанов – от 3 до 20 единиц силоксана [(CH3)2-Si-0] с молекулярным весом 200 – 1500. Диффузия низкомолекулярных силиконов оказалась выше в жировую среду (соевое масло) и при 37° составила 10 мг/сутки из протеза массой 250 мл.
Платиновый катализатор определяли с помощью плазменной масс-спектрометрии, выявляющей триллионные части.
Концентрация платины в силиконовом геле оказалась около 700 мкг/кг. Диффузия в жировую среду составила 20 – 25 мкг в день из имплантата 250 мл при 37°С. Это означает, что, хотя основную массу наполнителя составляют высокомолекулярные силиконы, однако при нагреве в 150 – 180° С около 80% их массы конвертируется в н изкомолекулярные.
Установленные уровни диффузии способны создать значительную концентрацию платины и низкомолекулярных силиконов в жировой среде.
S. V. Maharaj (2004) изучал концентрацию платины (Pt) в силиконовом наполнителе эндопротезов, эластомерной оболочке, в несиликоновых камерах двухпросветных протезов, покрывающей пене и перипротезной капсуле. Результаты показали высокий уровень диффузии платины в эластомерную и пенную оболочки, что создает условия контакта платины с организмом.
D. Flassbeck с соавт. (2003) обнаружили платину и силоксаны в пери протезных тканях, полученных от носительниц силиконовых имплантатов. В неувеличенной МЖ (контроль) результаты тех же тестов были отрицательны. Обнаружены оксиметилциклотетрасилоксан (D4), декаметилциклопентасилоксан (D5) и додекаметилциклогексасилоксан (D6) в количествах 10 – 1,400 нг/г. Уровень силикона в тканях обнаружен около 8,900 – 85,000 нг/г. Уровень платины был наибольшим – 25 – 90 нг/г – в слое фибрина и жировой ткани. Данное исследование безусловно подтверждает, что платина и силоксаны пропотевают и накапливаются в окружающих имплантат тканях.